Zaloguj się
Nie pamiętasz hasła? Zarejestruj się
Producenci
Płatności

Przelewy24

Płatności Shoper

 

Produkt dnia
NATURALNA ŚWIECA KONOPNA
NATURALNA ŚWIECA KONOPNA
35,00 zł
szt.
URZĄDZENIE do OCZYSZCZANIA WODY AWS
URZĄDZENIE do OCZYSZCZANIA WODY AWS
5 900,00 zł
szt.

Medyczne ciekawostki na temat zachorowania na Covid-19

Medyczne ciekawostki na temat zachorowania na Covid-19

Wiele jest pomysłów na zabezpieczenie się przed zachorowaniem na Covid-19, warto wypróbować te przedstawiane

przez fachowców, którzy ciężko pracują nad znalezieniem skutecznych działań prowadzących do zapobiegania przed

zachorowaniem na Covid-19 Poniżej jedna ze sprawdzonych metod- podniesienie poziomu witD3 w naszym organizmie.

Stwierdzono, że osoby chorujące na Covid-19 mają niski poziom wit D3. Każda wiadomość, która mówi o sposobie lub

metodzie ustrzeżenia się przed zachorowaniem na Covid-19, jest warta wypróbowania!!!

 

Źródłem poniższych informacji jest opracowanie medyczne :

Portal Esculap.com Na podstawie Opracowania:

Prof. dr hab. n. med. Joanna Matuszkiewicz-Rowińska, prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny

Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko

Poniższa praca zwraca uwagę na niskie poziomy witD3, które w obecnych czasach są charakterystyczne dla wszystkich ludzi.

Lockdown pogłębi te niedobory.

Praca przedstawia również aby każdy uzupełniał niedobory witD3 w każdy możliwy dla siebie sposób.

Może to być pożywienie zawierające witD3 lub suplementacja.

Lektura opracowania pozwoli bliżej przyjrzeć się tematowi i zdecydować o postępowaniu, które każdy z nas powinien przeanalizować z korzyścią dla siebie i swoich najbliższych.

Jaki związek istnieje między Wit D3 a zachorowaniami na Covid-19

Zebrano wiele danych, które przemawiają za powiązaniem zachorowania na Covid-19 a poziomem w naszym organizmie witaminy D3 czyli stanem zasobów witD3.

Czynnikiem towarzyszącym problemowi jest też czas ekspozycji na promienie słoneczne.

Czynniki ryzyka, które prowadzą do niedoboru witD3 w organizmie stają się czynnikami ryzyka

na zakażenie SARS-CoV-2 i ciężkiego przebiegu Covid-19.

Jakie czynniki zalicza się do powyższych wniosków?

Oto one:

• Podeszły wiek

• Choroby przewlekłe( cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość itp.)

• Choroby współistniejące

• Ciemna pigmentacja skóry

• życie na obszarach położonych w wyższych szerokościach geograficznych

Podobnie jak w wielu innych infekcjach wirusowych (zakażenie RSV, grypa, SARS-CoV), istotną rolę odgrywa tu

sezonowość, tj. zapadalność na nie w okresach, gdy stężenia 25(OH)D są najniższe SARS-CoV-2 po-jawił się i zaczął

rozprzestrzeniać na półkuli północnej pod koniec roku 2019, a więc w czasie zimy, gdy stężenia 25(OH)D są najniższe ,

zawsze w tym okresie zwiększa się inwazja chorób wywołanych przez wirusy.

Ze wstępnych analiz epidemiologicznych wynika, że w krajach półkuli południowej, takich jak Australia,

śmiertelność z powodu COVID-19 jest stosunkowo niska, czego już obecnie nie można wytłumaczyć późniejszym pojawieniem się wirusa .

Analiza danych pochodzących z Europy wykazuje istotny związek śmiertelności z powodu COVID-19 ze stanem zasobów witaminy D3 w różnych populacjach .

Wyjątkiem jest stosunkowo niska śmiertelność w krajach norweskich, co daje się jednak wytłumaczyć popularnym w tych krajach wzbogacaniem żywności w witaminę D3.

Jednak wyjątek stanowi znaczna zachorowalność i ciężki przebieg zakażenia we Włoszech i Hiszpanii, w których, jak okazuje się, mimo znacznego nasłonecznienia, niedobór 25(OH)D jest zaskakująco często spotykany !

Ryzyko zachorowania na COVID-19 jest większe u osób o ciemnym zabarwieniu skóry, u których prawdopodobieństwo niedoboru witaminy D jest znacznie wyższe.

Według danych UK Office for National Statistics, osoby rasy czarnej w Anglii i Walii mają cztery razy większe ryzyko

zgonu z powodu COVID-19 niż ludzie biali .

Najnowsze wieloośrodkowe retrospektywne badanie, obejmujące 212 przypadków potwierdzonego laboratoryjnie

zakażenia SARS-CoV-2, wykazało, że wyższe stężenie witaminy D3 w surowicy może poprawić rokowanie w COVID-19,

podczas gdy niskie stężenie je pogarsza .

Mechanizmy działania witaminy D w zmniejszaniu ryzyka infekcji oddechowych Wśród mechanizmów, w jakich witamina D3 może zmniejszać ryzyko infekcji układu oddechowego, wymienia się trzy podstawowe:

wpływ na bariery fizyczne organizmu a także na wrodzoną, jak i adaptacyjną odpowiedź immunologiczną.

Wpływ ochronny witaminy D3 na bariery ustrojowe to utrzymanie ciągłości różnego typu połączeń między komórkami

(tight junctions, gap junctions, adherens junc-tions), chroniących ustrój przed wtargnięciem patogenu i zapobiegających

naciekaniu tkanki płucnej przez komórki immunologiczne.

Na poziomie komórkowym witamina D3 moduluje zarówno odpowiedź wrodzoną, jak i nabytą poprzez wpływ na ekspresję cytokin i regulację komórkowych szlaków sygnałowych.

Jak sugerują badania, kalcytriol stymuluje immunologiczną odpowiedź nieswoistą ustroju i w wielu obszarach hamuje odpowiedź swoistą, adaptacyjną .

Do wzmocnienia nieswoistej odpowiedzi immunologicznej prowadzi jej wpływ na fagocytarne zdolności komórek,

dojrzewanie autofagów i stymulację syntezy peptydów przeciwdrobnoustrojowych, takich jak katelicydyny i defensyny,

oraz interferonów, które zmniejszają replikację wirusa.

Najnowsze badania wykazały, że witamina D3 nasila obronę immunologiczną ustroju w zakażeniu rinowirusem i wirusem dengi za pośrednictwem szlaków sygnałowych związanych z interferonami.

Kalcytriol, działając za pośrednictwem VDR obecnego na limfocytach T i B, wpływa na proliferację i różnicowanie tych komórek, w ten sposób modulując odpowiedź zapalną, m.in. poprzez wpływ na limfocyty T regulatorowe.

Hamuje dojrzewanie i różnicowanie prezentujących antygen komórek dendrytycznych, wywołując pośrednio polaryzację

limfocytów Th1 oraz Th17 w kierunku komórek o fenotypie Th2, produkujących cytokiny antyzapalne, i powodując

przestawienie układu immunologicznego z formy prozapalnej do bardziej tolerogennej.

Zmniejsza również produkcję IgG oraz IgM przez komórki plazmatyczne.

Spodziewane szczególne korzyści ze stosowania witaminy D3 w COVID-19 to zahamowanie burzy cytokinowej.

Jednym z istotnych działań witaminy D3 jest jej zdolność do hamowanie ekspresji prozapalnych cytokin i chemokin.

m.in. interleukin IL-1α i -1β, IL-6, czynnika martwicy guza α (tumor necro-sis factor α, TNF-α), płytkopochodnego

czynnika wzrostu (platelet-derived growth factor, PDGF), chemokin CXCL8 i CXCL10 czy CCL5 (45,54‒57).

Może to być szczególnie ważne w niektórych zakażeniach, w których synteza tych cząsteczek jest tak gwałtowna, że

mówimy o burzy cytokinowej, tak jak ma to miejsce u pacjentów z COVID-19.

Cząsteczki te stymulując proces zapalny uszkadzający bariery płucne, prowadzą do ARDS, zapalenia płuc, proliferacji komórek mięśniówki gładkiej drzewa oskrzelowego i przebudowy tkanki płucnej.

Związek między niedoborem witaminy D3 a ARDS został w ostatnich latach udowodniony także w badaniach klinicznych.

Ochronny wpływ witaminy D3 na surfaktant. Podstawowym celem ataku SARS-CoV-2 w układzie oddechowym są

pneumocyty typu 2, ze względu na wyjątkowo dużą ekspresję receptorów dla ACE2 na tych komórkach.

Pneumocyty typu 2 są odpowiedzialne za syntezę i wydzielanie surfaktantu płucnego, substancji powlekającej od

wewnątrz pęcherzyki płucne i zapewniającej odpowiednio niskie napięcie powierzchniowe.

Związanie się wirusa z receptorami ACE2 powoduje głębokie zaburzenie czynności pneumocytów, w tym upośledzenie

syntezy surfaktantu, co sprzyja zapadaniu się pęcherzyków i utracie integralności ich nabłonka .

Badania wykazują, że witamina D3 indukuje syntezę surfaktantu i bierze istotny udział w dojrzewaniu płuc.

Dodatek 1,25(OH)2D do hodowli ludzkich pneumocytów, zarówno płodowych, jak i od dorosłych, zwiększał ekspresję VDR i białek surfaktantu.

Dane te wskazują na istotny potencjał witaminy D3 w ochronie pęcherzyków płucnych w COVID-19.

Wpływ witaminy D3 na układ RAA.W zaburzeniu odpowiedzi immunologicznej w przebiegu COVID-19 istotną rolę

odgrywa pobudzenie układu RAA, a stopień zwiększenia jego aktywności koreluje z rokowaniem (31).

Wykazano, że układ ten wpływa na proliferację komórek, stan zapalny i procesy włóknienia tkanki płucnej w wielu

chorobach płuc, takich jak astma, nadciśnienie płucne, POChP czy idiopatyczne włóknienie płuc (65).

Związanie się wirusa SARS-CoV-2 z receptorem dla ACE2, zmniejsza jego aktywność kosztem zwiększenia aktywności

ACE1, co prowadzi do aktywacji układu RAA, generacji angiotensyny II, z obkurczeniem łożyska płucnego krwi, nasileniem stanu zapalnego, apoptozy i włóknienia.

U chorych z COVID-19 stwierdza się znacznie podwyższone stężenia angiotensyny II w surowicy, proporcjonalnie do stopnia wiremii i uszkodzenia płuc.

Fakt, że ekspresja ACE2 jest mniejsza u mężczyzn, a także maleje z wiekiem, co – wraz z częstszym występowaniem

chorób współistniejących ‒ może tłumaczyć cięższy przebieg i większe ryzyko zgonu u starszych mężczyzn z COVID-19.

Witamina D3 zwiększa ekspresję receptorów dla ACE2, co wprawdzie sprzyja wiązaniu się wirusa w drogach

oddechowych, jednakże jej silne działanie na antysupresyjne ramię układu RAA, do którego należy ACE2 i receptor dla

angiotensyny II typu 2 (AT2R), zapobiega płucnej wazokonstrykcji.

Niskie stężenia witaminy D3 są związane ze wzrostem syntezy reniny, pobudzeniem układu RAA i wzrostem stężenia krążącej angiotensyny II, a uzupełnienie niedoboru hamuje te procesy.

Wykazano, że witamina D3 ogranicza indukowane lipopolisacharydami uszkodzenie płuc u myszy poprzez hamowanie osi angiopoetyna-Tie (receptor o aktywności kinazy tyrozynowej) i układu RAA (70,73).

U pacjentów z przewlekłym niedoborem witaminy D3 taka długotrwała, niekontrolowana aktywacja RAA może indukować zwiększoną syntezę i odkładanie się macierzy zewnątrzkomórkowej i – w efekcie ‒ włóknienie płuc.

Powstają propozycje nowych rekomendacji W świetle powyższych danych wielu badaczy jest zdania, że biorąc pod uwagę

szeroko rozpowszechniony niedobór witaminy D3 ‒ należałoby rozważyć zarówno wzbogacanie w witaminę D produktów

żywnościowych, jak i suplementację witaminy D3. Może to mieć szczególne znaczenie w okresach pandemii, gdy ludzie

pozostają więcej w domu.

Za kilka miesięcy, ponieważ przebywamy wszyscy więcej w domu, problem niedoboru witD3

pogłębi się znacznie!!!

W związku z obecną pandemią rządowe agencje zdrowia w Wielkiej Brytanii rekomendują przyjmowanie witaminy D3

także w lecie i jesienią (31). Ma to szczególne znaczenie dla osób starszych i tych ze zwiększonym ryzykiem

zachorowania na COVID-19. Podstawowym celem powinno być uzupełnienie ewentualnych niedoborów.

Badania obserwacyjne sugerują, że należy utrzymać stężenie 25(OH)D na poziomie 40‒60ng/ml (100‒150 nmol/l),

aczkolwiek optymalne stężenie u narażonych na zakażenie SARS-CoV-2 nie zostało określone (45,76,77). U osób

zakażonych wirusem SARS-CoV-2 oraz tych z grupy wysokiego ryzyka w początkowym okresie mogą być wskazane

większe dawki, do 10 000 IU/d przez kilka tygodni lub 50 000 IU dwa razy tygodniowo, a następnie 2000‒5000 IU/d;

konieczne są tu dalsze badania dla bardziej precyzyjnego określenia zasad suplementacji (45,78). Sugeruje się również,

że w czasie pandemii COVID-19 zarówno pacjenci, jak i personel szpitalny powinni przyjmować suplementy witaminy D3

w celu podniesienia stężeń 25(OH)D do ww. poziomu.

Utrzymanie adekwatnych stężeń witaminy D3 w surowicy może też poprawić odpowiedź immunologiczną na szczepienie

na COVID-19, gdy będzie ono już dostępne (79).

Dla oceny tych wstępnych rekomendacji konieczne są tu

wieloośrodkowe badania randomizowane, wiele z nich już rozpoczęto.

 

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych WUM

ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa

Pracę opublikowano:

Nadesłano: 25.06.2020 Przyjęto do druku: 29.06.2020

 

Piśmiennictwo:

 

1.Zhu N., Zhang D., Wang W. i wsp.: A novel coronavi-rus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med 2020, 382(8): 727‒733.2.Sun P., Lu X., Xu C. i wsp.: Understanding of CO-VID-19 based on current evidence. J Med Virol 2020, 10.1002/jmv.25722. 3.Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. i wsp.:SARS-CoV-2 Cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell 2020, 181(2): 271‒280.4.Jiang F., Deng L., Zhang L. i wsp.: Review of the linical characteristics of coronavirus disease 2019 (CO-VID-19). J Gen Intern Med 2020, 35(5): 1545‒1549.5.Li G., Fan Y., Lai T. i wsp.: Coronavirus infections andimmune responses. J Med Virol 2020, 92(4): 424–432.6.Chan J.F., Yuan S., Kok K.H. i wsp.: A familial clusterof pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a fa-mily cluster. Lancet 2020, 395(10223): 514–523. 7. Liu Y., Yang Y., Zhang C. i wsp.: Clinical and biochemicalindexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci. China Life Sci 2020, 63(3): 364–374.8. Conti P., Ronconi G., Caraffa A. i wsp.: Induction ofpro-inflammatory cytokines (IL-1 and IL-6) and lung inflam-mation by Coronavirus-19 (COVI-19 or SARS-CoV-2): anti-inflammatory strategies. Biol Regul Homeost Agents 2020, 34(2): 1.9.Bombardini T., Picano E.: Angiotensin converting en-zyme 2 as the molecular bridge between epidemiologic and clinical features of COVID-19. Can J Cardiol 2020, 36(5): 784.e1–784.e2. 10.Gil A., Plaza-Diaz J., Mesa M.D.: Vitamin D: Classicand novel actions. Ann Nutr Metab 2018, 72(2): 87‒95. 11.Holick M.F.: The Vitamin D Deficiency Pandemic:Approaches for Diagnosis, Treatment and Prevention. Rev Endocr Metab Disord 2017, 18(2): 153‒165. 12.Ginde A.A., Mansbach J.M., Camargo C.A.: Asso-ciation between serum 25-hydroxyvitamin D level and up-per respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2009, 169(4): 384‒390. 13.Hansdottir S., Monick M.M.: Vitamin D effects onlung immunity and respiratory diseases. Vitam Horm 2011, 86: 217–237.14.Jolliffe D.A., Griffiths C.J., Martineau A.R.: Vitamin Din the prevention of acute respiratory infection: systematic review of clinical studies. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136(1): 321–329.15.Sabetta J.R., DePetrillo P., Cipriani R.J. i wsp.: Se-rum 25-hydroxyvitamin D and the incidence of acute vi-ral respiratory tract infections in healthy adults. PLoS One 2010, 5(6): e11088.16. Zhou Y.F., Luo B.A., Qin L.L.: The association betwe-en vitamin D deficiency and community-acquired pneu-monia: A meta-analysis of observational studies. Medicine (Baltimore) 2019, 98(38): e17252. 17.Charan J., Goyal J.P., Saxena D., Yadav P.: VitaminD for prevention of respiratory tract infections: A systema-tic review and meta-analysis. J Pharmacol Pharmacother 2012, 3(4): 300–303. 18.Martineau A.R., Jolliffe D.A., Hooper R.L. i wsp.: Vi-tamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of indivi-dual participant data. BMJ 2017, 356: i6583. 19.Goodall E.C., Granados A.C., Luinstra K. i wsp.: Vi-tamin D3 and gargling for the prevention of upper respi-ratory tract infections: a randomized controlled trial. BMC Infect Dis 2014, 14: 273. 20.Bergman P., Norlin A.-C., Hansen S. i wsp.: VitaminD3 supplementation in patients with frequent respiratory tract infections: a randomised and double-blind interven-tion study. BMJ Open 2012, 2(6): e001663. 22-29_VitaminaCovid_05/2020.indd 278/1/20 10:30 AM Nefrologia i TraNsplaNTologia w epoce coViD5/2020 2821. Jolliffe D.A., Greenberg L., Hooper R.L. i wsp.: Vita-min D to prevent exacerbations of COPD: systematic re-view and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax 2019, 74(4): 337–345.22.Han J.E., Jones J.L., Tangpricha V. i wsp.: Highdose vitamin D administration in ventilated intensive care unit patients: a pilot double blind randomized controlled trial. J Clin Transl Endocrinol 2016, 4: 59–65.23. Smith E.M., Jones J.L., Han J.E. i wsp.: High-dose vita-min D3 administration is associated with increases in hemo-globin concentrations in mechanically ventilated critically Ill adults: a pilot double-blind, randomized, placebo-controlled trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2018, 42(1): 87–94.24. ICNARC report on COVID-19 in critical care. https://www.icnarc.org/About/Latest-News/2020/04/04/Report-O-n-2249-Patients-Critically-Ill-With-Covid-19 (data dostępu 7.04.2020).25.Braiman M.: Latitude dependence of the COVID-19mortality rate ‒ A possible relationship to vitamin D defi-ciency? SSRN 2020 Mar 26: 3561958. 26.Garg M., Al-Ani A., Mitchell H. i wsp.: Editorial: lowpopulation mortality from COVID-19 in countries south of latitude 35 degrees north – supports vitamin D as a fac-tor determining severity. Aliment Pharmacol Ther 2020, 51(12): 1438‒1439. 27.Nam H.H., Ison M.G.: Respiratory syncytial virus in-fection in adults. BMJ 2019, 366: l5021. 28.Paynter S., Ware R.S., Sly P.D. i wsp.: Respiratorysyncytial virus seasonality in tropical Australia. Aust N Z J Public Health 2015, 39(1): 8–10. 29. Feng X., Guo T., Wang Y. i wsp.: The vitamin D statusand its effects on life quality among the elderly in Jinan, China. Arch Gerontol Geriatr 2016, 62(1‒2): 26–29. 30.Cannell J.J., Vieth R., Umhau J.C. i wsp.: Epidemicinfluenza and vitamin D. Epidemiol Infect 2006, 134(134): 1129–1140. 31.Mitchell F.: Vitamin-D and COVID-19: Do DeficientRisk a Poorer Outcome? Lancet Diabetes Endocrinol 2020: S2213-8587(20)30183-2. 32.Panarese A., Shahini E.: COVID‐19 and vitamin D.(letter). Aliment Pharmacol Ther 2020, 51(10): 993‒995.33.Lips P., Cashman K.D., Lamberg‐Allardt C. i wsp.:Current vitamin D status in European and Middle East countries and strategies to prevent vitamin D deficiency: a position statement of the European Calcified Tissue So-ciety. Eur J Endocrinol 2019, 180(4): P23‒P54.34.Alipio M.: Vitamin D supplementation could possiblyimprove clinical outcomes of patients infected with coro-navirus-2019 (COVID-2019), 2020. https://ssrn.com/abs-tract=3571484.35.Laird E., Kenny R.A.: Vitamin D deficiency in Ire-land – implications for COVID 19. Results from the Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA), 2020. https://doi.org/10.38018/TildaRe.2020-05.36.Cantorna M.T.: Mechanisms underlying the effectof vitamin D on the immune system. Proc Nutr Soc 2010, 69(3): 286–289.37. Rondanelli M., Miccono A., Lamburghini S. i wsp.: Self-care for common colds: The pivotal role of vitamin D, vitamin C, zinc, and Echinacea in three main immune interactive clu-sters (physical barriers, innate and adaptive immunity) inv lved during an episode of common colds-practical advice on dosages and on the time to take these nutrients/botani-cals in order to prevent or treat common colds. Evid Based Complement Alternat Med 2018, 2018: 5813095.38. Bryson K., Nash A., Norval M.: Does vitamin D pro-tect against respiratory viral infections? Epidemiol Infect 2014, 142(9): 1789–1801.39.Schwalfenberg G.K.: A review of the critical role ofvitamin D in the functioning of the immune system and the clinical implications of vitamin D deficiency. Mol Nutr Food Res 2011, 55(1): 96–108.40.Di Rosa M., Malaguarnera M., Nicoletti F., Malaguar-nera L.: Vitamin D3: a helpful immuno-modulator. Immuno-logy 2011, 134(2): 123‒139. 41. Iruretagoyena M., Hirigoyen D., Naves R., BurgosP.I.: Immune response modulation by vitamin D: Role insystemic lupus erythematosus. Front Immunol 2015, 6: 513.42. Vanherwegen A.S., Gysemans C., Mathieu C.: Re-gulation of immune function by vitamin D and its use in diseases of immunity. Endocrinol Metab Clin 2017, 46(4): 1061‒1094. 43.Beard J.A., Bearden A., Striker R.: Vitamin D and theantiviral state. J Clin Virol 2011, 50(3): 194‒200.44.Loeb M., Dang A.D., Thiem V.D. i wsp.: Effect of vi-tamin D supplementation to reduce respiratory infections in children and adolescents in Vietnam: a randomized controlled trial. Influenza Other Respir Viruses 2019, 13(2): 176–183. 45.Grant W.B., Lahore H., McDonnell S.L. i wsp.: Evi-dence that vitamin D supplementation could reduce risk of influenza and COVID-19 infections and deaths. Nutrients 2020, 12(4): 988. 46.Tian G., Liang X., Chen D. i wsp.: Vitamin D3 supple-mentation alleviates rotavirus infection in pigs and IPEC-J2 cells via regulating the autophagy signaling pathway. Ste-roid Biochem Mol Biol 2016, 163(5): 157‒163.47.Telcian A.G., Zdrenghea M.T., Edwards M.R. i wsp.:Vitamin D increases the antiviral activity of bronchial epi-thelial cells in vitro. Antivir Res 2016, 137(1): 93. 48. Wu D., Lewis E.D., Pae M., Meydani S.N.: Nutritionalmodulation of immune function: analysis of evidence, mecha-nisms, and clinical relevance. Front Immunol 2019, 9: 3160.49. Zhou Q., Qin S., Zhang J. i wsp.: 1,25(OH)2D3 indu-ces regulatory T cell differentiation by influencing the VDR/PLC-γ1/TGF-β1/pathway. Mol Immunol 2017, 91: 156‒164. 50.Griffin M.D., Lutz W., Phan V.A. i wsp.: Dendritic cellmodulation by 1alpha,25 dihydroxyvitamin D3 and its ana-logs: a vitamin D receptor-dependent pathway that promo-tes a persistent state of immaturity in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 2001, 98(12): 6800–6805.51.Gordon J.R., Ma Y., Churchman L. i wsp.: Regulato-ry dendritic cells for immunotherapy in immunologic dise-ases. Front Immunol 2014, 5: 7.52. Lemire J.M., Adams J.S., Kermani-Arab V. i wsp.: 1,25-Di-hydroxyvitamin D3 suppresses human T helper/inducer lym-phocyte activity in vitro. J Immunol 1985, 134(5): 3032–3035.53. Cantorna M.T., Snyder L., Lin Y.D., Yang L.: VitaminD and 1,25(OH)2D regulation of T cells. Nutrients 2015, 7(4): 3011–3021.54.Hughes D.A., Norton R.: Vitamin D and respiratoryhealth. Clin Exp Immunol 2009, 158(1): 20–2 c.d.

 

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych WUM ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa

do góry
Sklep jest w trybie podglądu
Pokaż pełną wersję strony
Sklep internetowy Shoper.pl