Wiele jest pomysłów na zabezpieczenie się przed zachorowaniem na Covid-19, warto wypróbować te przedstawiane

przez fachowców, którzy ciężko pracują nad znalezieniem skutecznych działań prowadzących do zapobiegania przed

zachorowaniem na Covid-19 Poniżej jedna ze sprawdzonych metod- podniesienie poziomu witD3 w naszym organizmie.

Stwierdzono, że osoby chorujące na Covid-19 mają niski poziom wit D3. Każda wiadomość, która mówi o sposobie lub

metodzie ustrzeżenia się przed zachorowaniem na Covid-19, jest warta wypróbowania!!!

 

Źródłem poniższych informacji jest opracowanie medyczne :

Portal Esculap.com Na podstawie Opracowania:

Prof. dr hab. n. med. Joanna Matuszkiewicz-Rowińska, prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny

Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko

Poniższa praca zwraca uwagę na niskie poziomy witD3, które w obecnych czasach są charakterystyczne dla wszystkich ludzi.

Lockdown pogłębi te niedobory.

Praca przedstawia również aby każdy uzupełniał niedobory witD3 w każdy możliwy dla siebie sposób.

Może to być pożywienie zawierające witD3 lub suplementacja.

Lektura opracowania pozwoli bliżej przyjrzeć się tematowi i zdecydować o postępowaniu, które każdy z nas powinien przeanalizować z korzyścią dla siebie i swoich najbliższych.

Jaki związek istnieje między Wit D3 a zachorowaniami na Covid-19

Zebrano wiele danych, które przemawiają za powiązaniem zachorowania na Covid-19 a poziomem w naszym organizmie witaminy D3 czyli stanem zasobów witD3.

Czynnikiem towarzyszącym problemowi jest też czas ekspozycji na promienie słoneczne.

Czynniki ryzyka, które prowadzą do niedoboru witD3 w organizmie stają się czynnikami ryzyka

na zakażenie SARS-CoV-2 i ciężkiego przebiegu Covid-19.

Jakie czynniki zalicza się do powyższych wniosków?

Oto one:

• Podeszły wiek

• Choroby przewlekłe( cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość itp.)

• Choroby współistniejące

• Ciemna pigmentacja skóry

• życie na obszarach położonych w wyższych szerokościach geograficznych

Podobnie jak w wielu innych infekcjach wirusowych (zakażenie RSV, grypa, SARS-CoV), istotną rolę odgrywa tu

sezonowość, tj. zapadalność na nie w okresach, gdy stężenia 25(OH)D są najniższe SARS-CoV-2 po-jawił się i zaczął

rozprzestrzeniać na półkuli północnej pod koniec roku 2019, a więc w czasie zimy, gdy stężenia 25(OH)D są najniższe ,

zawsze w tym okresie zwiększa się inwazja chorób wywołanych przez wirusy.

Ze wstępnych analiz epidemiologicznych wynika, że w krajach półkuli południowej, takich jak Australia,

śmiertelność z powodu COVID-19 jest stosunkowo niska, czego już obecnie nie można wytłumaczyć późniejszym pojawieniem się wirusa .

Analiza danych pochodzących z Europy wykazuje istotny związek śmiertelności z powodu COVID-19 ze stanem zasobów witaminy D3 w różnych populacjach .

Wyjątkiem jest stosunkowo niska śmiertelność w krajach norweskich, co daje się jednak wytłumaczyć popularnym w tych krajach wzbogacaniem żywności w witaminę D3.

Jednak wyjątek stanowi znaczna zachorowalność i ciężki przebieg zakażenia we Włoszech i Hiszpanii, w których, jak okazuje się, mimo znacznego nasłonecznienia, niedobór 25(OH)D jest zaskakująco często spotykany !

Ryzyko zachorowania na COVID-19 jest większe u osób o ciemnym zabarwieniu skóry, u których prawdopodobieństwo niedoboru witaminy D jest znacznie wyższe.

Według danych UK Office for National Statistics, osoby rasy czarnej w Anglii i Walii mają cztery razy większe ryzyko

zgonu z powodu COVID-19 niż ludzie biali .

Najnowsze wieloośrodkowe retrospektywne badanie, obejmujące 212 przypadków potwierdzonego laboratoryjnie

zakażenia SARS-CoV-2, wykazało, że wyższe stężenie witaminy D3 w surowicy może poprawić rokowanie w COVID-19,

podczas gdy niskie stężenie je pogarsza .

Mechanizmy działania witaminy D w zmniejszaniu ryzyka infekcji oddechowych Wśród mechanizmów, w jakich witamina D3 może zmniejszać ryzyko infekcji układu oddechowego, wymienia się trzy podstawowe:

wpływ na bariery fizyczne organizmu a także na wrodzoną, jak i adaptacyjną odpowiedź immunologiczną.

Wpływ ochronny witaminy D3 na bariery ustrojowe to utrzymanie ciągłości różnego typu połączeń między komórkami

(tight junctions, gap junctions, adherens junc-tions), chroniących ustrój przed wtargnięciem patogenu i zapobiegających

naciekaniu tkanki płucnej przez komórki immunologiczne.

Na poziomie komórkowym witamina D3 moduluje zarówno odpowiedź wrodzoną, jak i nabytą poprzez wpływ na ekspresję cytokin i regulację komórkowych szlaków sygnałowych.

Jak sugerują badania, kalcytriol stymuluje immunologiczną odpowiedź nieswoistą ustroju i w wielu obszarach hamuje odpowiedź swoistą, adaptacyjną .

Do wzmocnienia nieswoistej odpowiedzi immunologicznej prowadzi jej wpływ na fagocytarne zdolności komórek,

dojrzewanie autofagów i stymulację syntezy peptydów przeciwdrobnoustrojowych, takich jak katelicydyny i defensyny,

oraz interferonów, które zmniejszają replikację wirusa.

Najnowsze badania wykazały, że witamina D3 nasila obronę immunologiczną ustroju w zakażeniu rinowirusem i wirusem dengi za pośrednictwem szlaków sygnałowych związanych z interferonami.

Kalcytriol, działając za pośrednictwem VDR obecnego na limfocytach T i B, wpływa na proliferację i różnicowanie tych komórek, w ten sposób modulując odpowiedź zapalną, m.in. poprzez wpływ na limfocyty T regulatorowe.

Hamuje dojrzewanie i różnicowanie prezentujących antygen komórek dendrytycznych, wywołując pośrednio polaryzację

limfocytów Th1 oraz Th17 w kierunku komórek o fenotypie Th2, produkujących cytokiny antyzapalne, i powodując

przestawienie układu immunologicznego z formy prozapalnej do bardziej tolerogennej.

Zmniejsza również produkcję IgG oraz IgM przez komórki plazmatyczne.

Spodziewane szczególne korzyści ze stosowania witaminy D3 w COVID-19 to zahamowanie burzy cytokinowej.

Jednym z istotnych działań witaminy D3 jest jej zdolność do hamowanie ekspresji prozapalnych cytokin i chemokin.

m.in. interleukin IL-1α i -1β, IL-6, czynnika martwicy guza α (tumor necro-sis factor α, TNF-α), płytkopochodnego

czynnika wzrostu (platelet-derived growth factor, PDGF), chemokin CXCL8 i CXCL10 czy CCL5 (45,54‒57).

Może to być szczególnie ważne w niektórych zakażeniach, w których synteza tych cząsteczek jest tak gwałtowna, że

mówimy o burzy cytokinowej, tak jak ma to miejsce u pacjentów z COVID-19.

Cząsteczki te stymulując proces zapalny uszkadzający bariery płucne, prowadzą do ARDS, zapalenia płuc, proliferacji komórek mięśniówki gładkiej drzewa oskrzelowego i przebudowy tkanki płucnej.

Związek między niedoborem witaminy D3 a ARDS został w ostatnich latach udowodniony także w badaniach klinicznych.

Ochronny wpływ witaminy D3 na surfaktant. Podstawowym celem ataku SARS-CoV-2 w układzie oddechowym są

pneumocyty typu 2, ze względu na wyjątkowo dużą ekspresję receptorów dla ACE2 na tych komórkach.

Pneumocyty typu 2 są odpowiedzialne za syntezę i wydzielanie surfaktantu płucnego, substancji powlekającej od

wewnątrz pęcherzyki płucne i zapewniającej odpowiednio niskie napięcie powierzchniowe.

Związanie się wirusa z receptorami ACE2 powoduje głębokie zaburzenie czynności pneumocytów, w tym upośledzenie

syntezy surfaktantu, co sprzyja zapadaniu się pęcherzyków i utracie integralności ich nabłonka .

Badania wykazują, że witamina D3 indukuje syntezę surfaktantu i bierze istotny udział w dojrzewaniu płuc.

Dodatek 1,25(OH)2D do hodowli ludzkich pneumocytów, zarówno płodowych, jak i od dorosłych, zwiększał ekspresję VDR i białek surfaktantu.

Dane te wskazują na istotny potencjał witaminy D3 w ochronie pęcherzyków płucnych w COVID-19.

Wpływ witaminy D3 na układ RAA.W zaburzeniu odpowiedzi immunologicznej w przebiegu COVID-19 istotną rolę

odgrywa pobudzenie układu RAA, a stopień zwiększenia jego aktywności koreluje z rokowaniem (31).

Wykazano, że układ ten wpływa na proliferację komórek, stan zapalny i procesy włóknienia tkanki płucnej w wielu

chorobach płuc, takich jak astma, nadciśnienie płucne, POChP czy idiopatyczne włóknienie płuc (65).

Związanie się wirusa SARS-CoV-2 z receptorem dla ACE2, zmniejsza jego aktywność kosztem zwiększenia aktywności

ACE1, co prowadzi do aktywacji układu RAA, generacji angiotensyny II, z obkurczeniem łożyska płucnego krwi, nasileniem stanu zapalnego, apoptozy i włóknienia.

U chorych z COVID-19 stwierdza się znacznie podwyższone stężenia angiotensyny II w surowicy, proporcjonalnie do stopnia wiremii i uszkodzenia płuc.

Fakt, że ekspresja ACE2 jest mniejsza u mężczyzn, a także maleje z wiekiem, co – wraz z częstszym występowaniem

chorób współistniejących ‒ może tłumaczyć cięższy przebieg i większe ryzyko zgonu u starszych mężczyzn z COVID-19.

Witamina D3 zwiększa ekspresję receptorów dla ACE2, co wprawdzie sprzyja wiązaniu się wirusa w drogach

oddechowych, jednakże jej silne działanie na antysupresyjne ramię układu RAA, do którego należy ACE2 i receptor dla

angiotensyny II typu 2 (AT2R), zapobiega płucnej wazokonstrykcji.

Niskie stężenia witaminy D3 są związane ze wzrostem syntezy reniny, pobudzeniem układu RAA i wzrostem stężenia krążącej angiotensyny II, a uzupełnienie niedoboru hamuje te procesy.

Wykazano, że witamina D3 ogranicza indukowane lipopolisacharydami uszkodzenie płuc u myszy poprzez hamowanie osi angiopoetyna-Tie (receptor o aktywności kinazy tyrozynowej) i układu RAA (70,73).

U pacjentów z przewlekłym niedoborem witaminy D3 taka długotrwała, niekontrolowana aktywacja RAA może indukować zwiększoną syntezę i odkładanie się macierzy zewnątrzkomórkowej i – w efekcie ‒ włóknienie płuc.

Powstają propozycje nowych rekomendacji W świetle powyższych danych wielu badaczy jest zdania, że biorąc pod uwagę

szeroko rozpowszechniony niedobór witaminy D3 ‒ należałoby rozważyć zarówno wzbogacanie w witaminę D produktów

żywnościowych, jak i suplementację witaminy D3. Może to mieć szczególne znaczenie w okresach pandemii, gdy ludzie

pozostają więcej w domu.

Za kilka miesięcy, ponieważ przebywamy wszyscy więcej w domu, problem niedoboru witD3

pogłębi się znacznie!!!

W związku z obecną pandemią rządowe agencje zdrowia w Wielkiej Brytanii rekomendują przyjmowanie witaminy D3

także w lecie i jesienią (31). Ma to szczególne znaczenie dla osób starszych i tych ze zwiększonym ryzykiem

zachorowania na COVID-19. Podstawowym celem powinno być uzupełnienie ewentualnych niedoborów.

Badania obserwacyjne sugerują, że należy utrzymać stężenie 25(OH)D na poziomie 40‒60ng/ml (100‒150 nmol/l),

aczkolwiek optymalne stężenie u narażonych na zakażenie SARS-CoV-2 nie zostało określone (45,76,77). U osób

zakażonych wirusem SARS-CoV-2 oraz tych z grupy wysokiego ryzyka w początkowym okresie mogą być wskazane

większe dawki, do 10 000 IU/d przez kilka tygodni lub 50 000 IU dwa razy tygodniowo, a następnie 2000‒5000 IU/d;

konieczne są tu dalsze badania dla bardziej precyzyjnego określenia zasad suplementacji (45,78). Sugeruje się również,

że w czasie pandemii COVID-19 zarówno pacjenci, jak i personel szpitalny powinni przyjmować suplementy witaminy D3

w celu podniesienia stężeń 25(OH)D do ww. poziomu.

Utrzymanie adekwatnych stężeń witaminy D3 w surowicy może też poprawić odpowiedź immunologiczną na szczepienie

na COVID-19, gdy będzie ono już dostępne (79).

Dla oceny tych wstępnych rekomendacji konieczne są tu

wieloośrodkowe badania randomizowane, wiele z nich już rozpoczęto.

 

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych WUM

ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa

Pracę opublikowano:

Nadesłano: 25.06.2020 Przyjęto do druku: 29.06.2020

 

Piśmiennictwo:

 

1.Zhu N., Zhang D., Wang W. i wsp.: A novel coronavi-rus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med 2020, 382(8): 727‒733.2.Sun P., Lu X., Xu C. i wsp.: Understanding of CO-VID-19 based on current evidence. J Med Virol 2020, 10.1002/jmv.25722. 3.Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. i wsp.:SARS-CoV-2 Cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell 2020, 181(2): 271‒280.4.Jiang F., Deng L., Zhang L. i wsp.: Review of the linical characteristics of coronavirus disease 2019 (CO-VID-19). J Gen Intern Med 2020, 35(5): 1545‒1549.5.Li G., Fan Y., Lai T. i wsp.: Coronavirus infections andimmune responses. J Med Virol 2020, 92(4): 424–432.6.Chan J.F., Yuan S., Kok K.H. i wsp.: A familial clusterof pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a fa-mily cluster. Lancet 2020, 395(10223): 514–523. 7. Liu Y., Yang Y., Zhang C. i wsp.: Clinical and biochemicalindexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci. China Life Sci 2020, 63(3): 364–374.8. Conti P., Ronconi G., Caraffa A. i wsp.: Induction ofpro-inflammatory cytokines (IL-1 and IL-6) and lung inflam-mation by Coronavirus-19 (COVI-19 or SARS-CoV-2): anti-inflammatory strategies. Biol Regul Homeost Agents 2020, 34(2): 1.9.Bombardini T., Picano E.: Angiotensin converting en-zyme 2 as the molecular bridge between epidemiologic and clinical features of COVID-19. Can J Cardiol 2020, 36(5): 784.e1–784.e2. 10.Gil A., Plaza-Diaz J., Mesa M.D.: Vitamin D: Classicand novel actions. Ann Nutr Metab 2018, 72(2): 87‒95. 11.Holick M.F.: The Vitamin D Deficiency Pandemic:Approaches for Diagnosis, Treatment and Prevention. Rev Endocr Metab Disord 2017, 18(2): 153‒165. 12.Ginde A.A., Mansbach J.M., Camargo C.A.: Asso-ciation between serum 25-hydroxyvitamin D level and up-per respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2009, 169(4): 384‒390. 13.Hansdottir S., Monick M.M.: Vitamin D effects onlung immunity and respiratory diseases. Vitam Horm 2011, 86: 217–237.14.Jolliffe D.A., Griffiths C.J., Martineau A.R.: Vitamin Din the prevention of acute respiratory infection: systematic review of clinical studies. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136(1): 321–329.15.Sabetta J.R., DePetrillo P., Cipriani R.J. i wsp.: Se-rum 25-hydroxyvitamin D and the incidence of acute vi-ral respiratory tract infections in healthy adults. PLoS One 2010, 5(6): e11088.16. Zhou Y.F., Luo B.A., Qin L.L.: The association betwe-en vitamin D deficiency and community-acquired pneu-monia: A meta-analysis of observational studies. Medicine (Baltimore) 2019, 98(38): e17252. 17.Charan J., Goyal J.P., Saxena D., Yadav P.: VitaminD for prevention of respiratory tract infections: A systema-tic review and meta-analysis. J Pharmacol Pharmacother 2012, 3(4): 300–303. 18.Martineau A.R., Jolliffe D.A., Hooper R.L. i wsp.: Vi-tamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of indivi-dual participant data. BMJ 2017, 356: i6583. 19.Goodall E.C., Granados A.C., Luinstra K. i wsp.: Vi-tamin D3 and gargling for the prevention of upper respi-ratory tract infections: a randomized controlled trial. BMC Infect Dis 2014, 14: 273. 20.Bergman P., Norlin A.-C., Hansen S. i wsp.: VitaminD3 supplementation in patients with frequent respiratory tract infections: a randomised and double-blind interven-tion study. BMJ Open 2012, 2(6): e001663. 22-29_VitaminaCovid_05/2020.indd 278/1/20 10:30 AM Nefrologia i TraNsplaNTologia w epoce coViD5/2020 2821. Jolliffe D.A., Greenberg L., Hooper R.L. i wsp.: Vita-min D to prevent exacerbations of COPD: systematic re-view and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax 2019, 74(4): 337–345.22.Han J.E., Jones J.L., Tangpricha V. i wsp.: Highdose vitamin D administration in ventilated intensive care unit patients: a pilot double blind randomized controlled trial. J Clin Transl Endocrinol 2016, 4: 59–65.23. Smith E.M., Jones J.L., Han J.E. i wsp.: High-dose vita-min D3 administration is associated with increases in hemo-globin concentrations in mechanically ventilated critically Ill adults: a pilot double-blind, randomized, placebo-controlled trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2018, 42(1): 87–94.24. ICNARC report on COVID-19 in critical care. https://www.icnarc.org/About/Latest-News/2020/04/04/Report-O-n-2249-Patients-Critically-Ill-With-Covid-19 (data dostępu 7.04.2020).25.Braiman M.: Latitude dependence of the COVID-19mortality rate ‒ A possible relationship to vitamin D defi-ciency? SSRN 2020 Mar 26: 3561958. 26.Garg M., Al-Ani A., Mitchell H. i wsp.: Editorial: lowpopulation mortality from COVID-19 in countries south of latitude 35 degrees north – supports vitamin D as a fac-tor determining severity. Aliment Pharmacol Ther 2020, 51(12): 1438‒1439. 27.Nam H.H., Ison M.G.: Respiratory syncytial virus in-fection in adults. BMJ 2019, 366: l5021. 28.Paynter S., Ware R.S., Sly P.D. i wsp.: Respiratorysyncytial virus seasonality in tropical Australia. Aust N Z J Public Health 2015, 39(1): 8–10. 29. Feng X., Guo T., Wang Y. i wsp.: The vitamin D statusand its effects on life quality among the elderly in Jinan, China. Arch Gerontol Geriatr 2016, 62(1‒2): 26–29. 30.Cannell J.J., Vieth R., Umhau J.C. i wsp.: Epidemicinfluenza and vitamin D. Epidemiol Infect 2006, 134(134): 1129–1140. 31.Mitchell F.: Vitamin-D and COVID-19: Do DeficientRisk a Poorer Outcome? Lancet Diabetes Endocrinol 2020: S2213-8587(20)30183-2. 32.Panarese A., Shahini E.: COVID‐19 and vitamin D.(letter). Aliment Pharmacol Ther 2020, 51(10): 993‒995.33.Lips P., Cashman K.D., Lamberg‐Allardt C. i wsp.:Current vitamin D status in European and Middle East countries and strategies to prevent vitamin D deficiency: a position statement of the European Calcified Tissue So-ciety. Eur J Endocrinol 2019, 180(4): P23‒P54.34.Alipio M.: Vitamin D supplementation could possiblyimprove clinical outcomes of patients infected with coro-navirus-2019 (COVID-2019), 2020. https://ssrn.com/abs-tract=3571484.35.Laird E., Kenny R.A.: Vitamin D deficiency in Ire-land – implications for COVID 19. Results from the Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA), 2020. https://doi.org/10.38018/TildaRe.2020-05.36.Cantorna M.T.: Mechanisms underlying the effectof vitamin D on the immune system. Proc Nutr Soc 2010, 69(3): 286–289.37. Rondanelli M., Miccono A., Lamburghini S. i wsp.: Self-care for common colds: The pivotal role of vitamin D, vitamin C, zinc, and Echinacea in three main immune interactive clu-sters (physical barriers, innate and adaptive immunity) inv lved during an episode of common colds-practical advice on dosages and on the time to take these nutrients/botani-cals in order to prevent or treat common colds. Evid Based Complement Alternat Med 2018, 2018: 5813095.38. Bryson K., Nash A., Norval M.: Does vitamin D pro-tect against respiratory viral infections? Epidemiol Infect 2014, 142(9): 1789–1801.39.Schwalfenberg G.K.: A review of the critical role ofvitamin D in the functioning of the immune system and the clinical implications of vitamin D deficiency. Mol Nutr Food Res 2011, 55(1): 96–108.40.Di Rosa M., Malaguarnera M., Nicoletti F., Malaguar-nera L.: Vitamin D3: a helpful immuno-modulator. Immuno-logy 2011, 134(2): 123‒139. 41. Iruretagoyena M., Hirigoyen D., Naves R., BurgosP.I.: Immune response modulation by vitamin D: Role insystemic lupus erythematosus. Front Immunol 2015, 6: 513.42. Vanherwegen A.S., Gysemans C., Mathieu C.: Re-gulation of immune function by vitamin D and its use in diseases of immunity. Endocrinol Metab Clin 2017, 46(4): 1061‒1094. 43.Beard J.A., Bearden A., Striker R.: Vitamin D and theantiviral state. J Clin Virol 2011, 50(3): 194‒200.44.Loeb M., Dang A.D., Thiem V.D. i wsp.: Effect of vi-tamin D supplementation to reduce respiratory infections in children and adolescents in Vietnam: a randomized controlled trial. Influenza Other Respir Viruses 2019, 13(2): 176–183. 45.Grant W.B., Lahore H., McDonnell S.L. i wsp.: Evi-dence that vitamin D supplementation could reduce risk of influenza and COVID-19 infections and deaths. Nutrients 2020, 12(4): 988. 46.Tian G., Liang X., Chen D. i wsp.: Vitamin D3 supple-mentation alleviates rotavirus infection in pigs and IPEC-J2 cells via regulating the autophagy signaling pathway. Ste-roid Biochem Mol Biol 2016, 163(5): 157‒163.47.Telcian A.G., Zdrenghea M.T., Edwards M.R. i wsp.:Vitamin D increases the antiviral activity of bronchial epi-thelial cells in vitro. Antivir Res 2016, 137(1): 93. 48. Wu D., Lewis E.D., Pae M., Meydani S.N.: Nutritionalmodulation of immune function: analysis of evidence, mecha-nisms, and clinical relevance. Front Immunol 2019, 9: 3160.49. Zhou Q., Qin S., Zhang J. i wsp.: 1,25(OH)2D3 indu-ces regulatory T cell differentiation by influencing the VDR/PLC-γ1/TGF-β1/pathway. Mol Immunol 2017, 91: 156‒164. 50.Griffin M.D., Lutz W., Phan V.A. i wsp.: Dendritic cellmodulation by 1alpha,25 dihydroxyvitamin D3 and its ana-logs: a vitamin D receptor-dependent pathway that promo-tes a persistent state of immaturity in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 2001, 98(12): 6800–6805.51.Gordon J.R., Ma Y., Churchman L. i wsp.: Regulato-ry dendritic cells for immunotherapy in immunologic dise-ases. Front Immunol 2014, 5: 7.52. Lemire J.M., Adams J.S., Kermani-Arab V. i wsp.: 1,25-Di-hydroxyvitamin D3 suppresses human T helper/inducer lym-phocyte activity in vitro. J Immunol 1985, 134(5): 3032–3035.53. Cantorna M.T., Snyder L., Lin Y.D., Yang L.: VitaminD and 1,25(OH)2D regulation of T cells. Nutrients 2015, 7(4): 3011–3021.54.Hughes D.A., Norton R.: Vitamin D and respiratoryhealth. Clin Exp Immunol 2009, 158(1): 20–2 c.d.

 

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych WUM ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa